Transcribimos, a continuación, una nota titulada "La
ciencia busca explicar por qué envejecemos" publicada en la edición del
día 19 de marzo de 1013 del diario La Nación, de Buenos Aires, firmado por la
periodista Nora Bär, que recabó la opinión de numerosos especialistas e
investigadores científicos.
La ciencia busca explicar por qué envejecemos
"¿Cómo puede un adolescente de 17 años como yo tener
81 de repente?" Basta con que transcurra el tiempo suficiente para que a
casi todos nos asalte la pregunta que se hace Lewis Wolpert, presidente de la
Sociedad Británica de Biología Celular, en el prólogo de Por ti no pasan los
años (Editorial Tusquets, 2013). ¿Por qué, más allá de que nos sometamos al
bisturí del cirujano estético u observemos una dieta impecable, nuestra vista
comienza a flaquear, nos falta la energía que teníamos en la adolescencia y
cada día nos cuesta más recordar nombres o eventos biográficos?
Hace siglos que la ciencia intenta identificar los
engranajes biológicos que llevan al deterioro de las funciones del organismo
-sin prisa, pero sin pausa-. La razón de este interés es evidente. Aunque
gracias a los avances médicos se prolonga la expectativa de vida,
frecuentemente no ocurre con la calidad que uno desearía. Según escribe
Wolpert, sólo una de cada diez personas de entre 75 y 79 años no sufre
dolencias físicas. Y se calcula que apenas el 4% de las personas de más de 95
conserva sus capacidades cognitivas intactas. El impacto económico y sanitario
de una población crecientemente longeva (en el país, según el último censo, hay
23.483 personas de entre 95 y 99 años, y 3487 que tienen 100 y más) es enorme.
Si se comprendiera cómo funcionan las piezas de este complejo rompecabezas, tal
vez podrían manipularse para retrasar o, incluso, detener el reloj de la vida.
Claro que esto es más fácil de imaginar que de llevar a
los hechos. "Aunque hay muchas hipótesis, nadie conoce el mecanismo
preciso del envejecimiento -dice el doctor Rodolfo Goya, investigador del
Conicet en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de La Plata-. Es un
problema enormemente complejo. De hecho, ni siquiera nos ponemos de acuerdo en
cuándo comienza: algunos dicen que empieza al nacer, y otros, a los 25 o 30 años."
Según los investigadores, se trata de un proceso
desconcertante. Hay quienes piensan que deriva de cambios que ocurren en
diferentes tejidos en forma simultánea. Otros piensan que cambios en un tejido
particular (como el cerebro) podrían ser los predominantes.
"La hipótesis que tiene más seguidores es la de la
«acumulación de daños» -dice Goya-. Éstos se producirían por fallas en los
mecanismos de división celular, por la acción de radicales libres producto de
los diferentes procesos del organismo o derivados de factores medioambientales,
como la radiación ultravioleta. Pero todas estas explicaciones tienen casos que
las refutan."
Por ejemplo, explica el científico, uno podría pensar que
los animales que más viven son los que tienen mejores mecanismos de reparación.
Sin embargo, cuando se analizó la huella química que dejan los radicales libres
en las células de una rata africana que en lugar de tres años vive 26 o 27, se
vio que era mayor que en los animales comunes.
Otra hipótesis que tambalea es la de la programación
genética, porque aunque existe vinculación por grupos familiares, hay especies
muy similares que tienen expectativas de vida muy diferentes. "Tal vez
sean sólo un grupo de genes los que hacen la diferencia", especula Goya.
Según Diego Golombek, director del Laboratorio de
Cronobiología de la Universidad Nacional de Quilmes, otra de las hipótesis es
que, cuando estamos en condiciones de expresarlos libremente, es decir, sin
interferencias, estamos preparados para vivir una cantidad determinada de ciclos
circadianos (ritmos que dependen del reloj interno del organismo). "Cuando
se les trasplantó a hámsteres «viejos» un pedacito de cerebro con el reloj
circadiano de individuos jóvenes -explica-, éstos recuperaban la amplitud de
sus ritmos biológicos y se «rejuvenecían». Pero estos trabajos se hicieron en
condiciones experimentales."
Uno de los hallazgos que pusieron en tela de juicio las
teorías sobre el envejecimiento es la clonación. "Al fusionar el núcleo de
una célula adulta con un óvulo, el núcleo se rejuvenece -detalla Daniel
Salamone, director del Laboratorio de Biotecnología Animal de la Facultad de
Agronomía de la UBA-. Es más, cuando uno hace un ejercicio de clonación, los
telómeros (ver recuadro) se alargan. Pero el reloj no se detiene, apenas
podemos retrasarlo."
En el cerebro, el envejecimiento sobreviene en gran parte
por la muerte neuronal. "Es un proceso continuo -dice Osvaldo Uchitel,
director del Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias de la
Facultad de Ciencias Exactas de la UBA- y la neurogénesis no lo compensa. Se
van perdiendo contactos sinápticos y se acumula material que en algunos casos
se transforma en patológico."
A pesar de todo, Goya es optimista: "Aunque el
mecanismo del envejecimiento hoy no lo entendemos, en el futuro sí lo
entenderemos".
Numerosas hipótesis en pos de confirmación
Existen muchas hipótesis acerca del envejecimiento, pero
todavía no hay pruebas suficientes para respaldar ninguna en particular, y
varias de ellas describen mecanismos que se superponen.
Acumulación de daños
Plantean que el envejecimiento es causado por daños
ambientales en los diferentes sistemas del organismo que se van acumulando a lo
largo del tiempo. Entre ellos, los que padecen las células y tejidos,
mutaciones genéticas que hacen que las células funcionen mal, declinación del
sistema inmunológico que nos deja más expuestos a las enfermedades, cambios
hormonales...
Ritmo metabólico
Diferentes estudios creyeron ver una correlación entre el
ritmo metabólico de los organismos y su longevidad. Sugieren que cuanto más
rápido un individuo utiliza el oxígeno, menor es su expectativa de vida.
Radicales libres
Son moléculas inestables producidas por los procesos
normales del organismo, tales como la respiración o la actividad física, y por
elementos externos, como la contaminación o la radiación ultravioleta. Pueden
dañar muchos de los componentes de las células, y ese daño puede acumularse con
los años.
La mayor parte de las evidencias a favor de la teoría de
los radicales libres, sin embargo, se obtuvo en modelos de invertebrados, como
la mosca de la fruta, y hallazgos más recientes sugieren que pueden haber sido
sobrestimados.
Acortamiento de los telómeros
Postula que las células tendrían un tiempo máximo de
supervivencia codificado en el ADN, y determinado por una estructura llamada
"telómero" y ubicada en los extremos de los cromosomas. Ésta
controlaría el número de veces en que cada célula puede dividirse. Después de
cada división, los telómeros se van acortando y finalmente la célula ya no
puede dividirse. Así, cada célula nacería un poco más "vieja" que su
progenitora. En algunas, como las que dan origen a los óvulos y los
espermatozoides, se produce una enzima, la telomerasa, que recompone los
telómeros y permite que puedan dividirse indefinidamente. Las células
cancerosas producen telomerasa, de ahí su capacidad de división indefinida.
Genética
Es sabido que la longevidad tiene un vínculo familiar:
quienes cuentan con ancestros centenarios tienen más probabilidades de vivir
hasta edades avanzadas. Esto llevó a los investigadores a proponer que habría
ciertos genes que podrían otorgar al organismo la capacidad de vivir más y en
mejor estado.
Reloj biológico
Se sabe que las células poseen un programa que las induce
a suicidarse (fenómeno que se conoce como "muerte celular
programada"). Hay factores ambientales y hormonas que activan este
programa. Algunas células están "sintonizadas con un reloj biológico"
que responde por ejemplo, a la duración del día. Un ejemplo familiar es el de
las hojas de ciertas plantas en otoño. La caída de las hojas en otoño es un
ejemplo de suicidio programado masivo. En todos los organismos, los genes
funcionan sobre la base de estructuras jerárquicas. Existe un pequeño grupo de
genes maestros, cada uno de los cuales controla a su vez a otro pequeño subgupo
de genes de segunda jerarquía, los que a su vez controlan grupos algo mayores
de genes de tercera jerarquía y así sucesivamente. Una de las especulaciones es
que algunos de esos genes maestros podrían controlar el ritmo de
envejecimiento. Si esto fuese así, el santo grial de la gerontología sería
encontrar esos genes maestros que comandan el ritmo de envejecimiento y
modificarlos, por técnicas de terapia génica por ejemplo, para que envejezcamos
más lentamente. Claro que, por ahora, esta hipótesis no tiene ningún sostén
experimental.
